Origine de la sclérose en plaques: un «pas important» qui avive l’espoir d’un traitement

Une représentation du virus d'Epstein-Barr. © Roger Harris Une représentation du virus d'Epstein-Barr.

Une étude montre que le virus d’Epstein-Barr, dont 95% des adultes seraient infectés, serait le responsable de la sclérose en plaques, maladie auto-immune qui touche 2,8 millions de personnes dans le monde.

Avancée peut-être décisive dans la compréhension de la sclérose en plaques, qui affecte 2,8 millions de personnes dans le monde. Selon une nouvelle étude de chercheurs américains, cette maladie auto-immune pourrait avoir pour responsable le virus d’Epstein-Barr. Cette découverte soulève l’espoir du développement possible d’un futur traitement.

Environ 95 % de l’ensemble des adultes sont infectés par le virus d’Epstein-Barr (EBV), qui peut également provoquer d’autres maladies, comme la mononucléose. L’étude, publiée cette semaine dans la prestigieuse revue Science, montre que ce virus est nécessaire au développement de la sclérose en plaques, même si toutes les personnes infectées par le virus ne développent pas pour autant cette maladie.

L’hypothèse était étudiée depuis plusieurs années, mais difficile à prouver notamment parce que ce virus est très commun, et que les symptômes de la maladie ne commencent qu’environ dix ans après l’infection. Il s’agit de «la première étude fournissant une preuve convaincante de causalité, selon Alberto Ascherio, auteur principal et professeur d’épidémiologie à l’école de santé publique d’Harvard. C’est un pas important, car cela suggère que la plupart des cas de sclérose en plaques pourraient être empêchés en stoppant l’infection au virus d’Epstein-Barr. Viser ce virus pourrait conduire à la découverte d’un remède».

Des facteurs génétiques pourraient jouer un rôle

Les chercheurs ont suivi durant vingt ans plus de 10 millions de jeunes adultes engagés dans l’armée américaine, dont 955 ont été diagnostiqués atteints de sclérose en plaques durant leur service. Selon ces travaux, le risque de contracter la sclérose en plaques était multiplié par 32 après avoir été infecté par le virus d’Epstein-Barr, mais restait inchangé après l’infection par d’autres virus. Selon des chercheurs de l’université de Stanford, ayant publié un commentaire de l’étude dans la revue Science, d’autres facteurs, par exemple génétiques, pourraient jouer un rôle dans le fait de développer ou non la maladie.

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune du système nerveux central (cerveau et moelle épinière). Elle provoque un dérèglement du système immunitaire, qui s’attaque à la myéline, la gaine servant à protéger les fibres nerveuses. Evoluant par «poussées», la maladie est très variable d’un patient à l’autre mais peut aboutir à des séquelles, et est l’une des causes fréquentes de handicap chez les jeunes adultes. Le laboratoire américain Moderna a annoncé la semaine dernière avoir démarré les essais cliniques sur des humains d’un vaccin contre le virus d’Epstein-Barr.

Origine de la sclérose en plaques: un «pas important» qui avive l’espoir d’un traitement